NNM/NAD+在人体内的代谢途径
NMN作为NAD+的前体，其功能也是通过NAD+来体现，NNM和NAD+的代谢是联系在一起的。NAD+在人体内的有三个独立的代谢途径：Preiss-Handler途径、从头合成途径和补救合成途径。（1）
NAD+三个独立代谢途径
数据来源: NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration
1，NAD+的代谢途径
1.1，Preiss-Handler途径
1957~1958年由Preiss及Hsndler发现，因此命名为Preiss-Handler途径。该途径从烟酸开始，经过烟酸磷酸核糖基转移酶（NAPRT）催化变成烟酸单核苷酸，经过NMNATI1~3酶的催化，变成烟酸腺嘌呤二核苷酸，然后再被催化成NAD+。
1.2，从头合成途径
该途径又叫犬尿氨酸途径。从食物中摄取的色氨酸开始，依次经过N-甲酰犬尿氨酸、L-犬尿氨酸、5-羟基-2-氨基苯甲酸、ACMS后变成喹啉酸，然后喹啉酸进入Preiss-Handler途径。色氨酸转成N-甲酰犬尿氨酸的IDO和TDO途径是从头合成途径的限制性步骤，ACMS也可以进入三羧酸循环。
1.3，补救合成途径
NAD+经过三个消耗途径（sirtuins,PARPs, and the cADPR ）后变成烟酰胺，然后经过NAMPT催化后，变成NMN，NMN同样通过NMNAT1~3酶的催化转变成NAD+完成循环。有研究表明补救合成途径产生NAD+占人体NAD+总量的85%，补救合成途径中NAMPT酶是这个循环的限制步骤。NAD+的含量在这三个独立途径下保持平衡，补救合成途径是人体NAD+主要来源。NAD+会在一个75kg的成年人体内重复合成2~4次达到3g的水平。（2)
2，NAD+水平随着年龄降低
NAD+对人体健康发挥着根本性的影响，但是随着年龄的增长NAD+在人体内的含量逐渐降低，线粒体和细胞核之间的交流受损，NAD+的减少也损害了细胞产生能量的能力，从而导致衰老和疾病，这也可能是我们变老的原因。（3）
NAD+的降低带来一系列健康问题
研究发现随着年龄的增长NAD+骤减的原因是随着年龄增长NAD+消耗路径中的CD38对NAD+的消耗成倍增加，也能导致NAD+在人体内的含量降低。（4）
3，引用文献
1，NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration
2，Loss of NAD Homeostasis Leads to Progressive and ReversibleDegeneration of Skeletal Muscle
3，Nicotinamide Mononucleotide, a Key NAD+ Intermediate, Treats the Pathophysiology of Diet- and Age-Induced Diabetes in Mice
4，CD38 Dictates Age-Related NAD Decline and Mitochondrial Dysfunction through an SIRT3-Dependent Mechanism
