来自上海同济大学的研究团队发现用NMN处理处于高盐环境中的小鼠眼细胞可以降低其炎症水平，并使其免受损伤。

正常泪液的成分非常复杂，而泪液中的盐浓度过高则会对眼细胞造成严重损害，形成高浓度盐溶液环境。最近《炎症研究》杂志（J Inflamm Res）上的一项研究发现，对于处在“人造干眼症”的高盐环境中的小鼠眼细胞，经NMN（β-烟酰胺单核苷酸）处理后可以保持活性，降低炎症水平，使小鼠眼细胞免受损伤。该研究成果来自上海同济大学医学院的Yi-Fang Meng等人。

NMN提高小鼠眼细胞的存活率

研究人员将小鼠眼细胞放置在高浓度的盐溶液中来模拟眼睛干涩时的眼部环境，并对这些眼细胞补充500μM的NMN，测量它们的存活率。结果发现NMN可以有效防止眼细胞因高盐环境而死亡。这表明在类似于眼睛干涩的高盐条件下，NMN对小鼠眼细胞具有显著的保护作用。

NMN通过激活SIRT1蛋白来保护眼细胞

研究人员发现，在高浓度的盐溶液中，补充NMN不仅降低了眼细胞中导致炎症反应的重要分子白细胞介素IL-17a的水平，还可以升高SIRT1蛋白（去乙酰化酶，一种参与细胞代谢和DNA修复的重要功能蛋白）的水平来降低炎症反应，而抑制SIRT1又会再次加重这种炎症反应。这些发现表明NMN通过激活SIRT1蛋白来减轻炎症反应并保护眼细胞免受损伤。

NMN促进免疫细胞的愈合反应，提高小鼠眼细胞的修复能力

巨噬细胞是一种重要的免疫细胞，它们主要通过吞噬和消化细胞碎片以及病原体来保护生物体健康，还可以合成多种炎症相关因子。目前认为巨噬细胞在调节免疫反应时有两种状态：M1状态时的主要功能是上调炎症反应，杀伤附近的细胞；M2状态时的主要功能是下调免疫反应，促进周围细胞的修复愈合。

研究人员探索了NMN和IL-17a抑制剂对巨噬细胞的影响。结果发现，眼部的高盐环境会导致M1巨噬细胞增多，而NMN和IL-17a抑制剂促进了M2巨噬细胞增多。这些实验表明，NMN会抑制巨噬细胞的杀伤功能，并通过抑制IL-17a来促进愈合功能。

由此可见，这项研究证明了NMN能够通过激活SIRT1和降低IL-17a水平，减少高盐环境下的眼细胞的炎症反应，从而有效保护眼细胞免受损害。这项研究成果为相关领域的研究提供了重要思路。

参考文献Meng YF, Pu Q, Dai SY, Ma Q, Li X, Zhu W. Nicotinamide Mononucleotide Alleviates Hyperosmolarity-Induced IL-17a Secretion and Macrophage Activation in Corneal Epithelial Cells/Macrophage Co-Culture System. J Inflamm Res. 2021 Feb 22;14:479-493. doi: 10.2147/JIR.S292764. PMID: 33658825; PMCID: PMC7917392.